說(shuō)起痛風(fēng)，很多人并不陌生，因?yàn)樵谖覈?guó)它的發(fā)病率越來(lái)越高，而且呈現(xiàn)年輕化的趨勢(shì)。在痛風(fēng)的急性期，受累關(guān)節(jié)及周圍的軟組織會(huì)有顯著的紅腫熱痛，如果是膝關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)，都難以下床走路，連鞋子都穿不進(jìn)去;如果是腕關(guān)節(jié)或者肘關(guān)節(jié)，外套也穿不上，筷子也拿不起。所以一個(gè)痛風(fēng)急性期的患者前來(lái)就診我們往往一眼就能分辨出。由于痛風(fēng)只能控制，不能根治，所以隨著痛風(fēng)病程的延長(zhǎng)，不少人會(huì)逐漸出現(xiàn)“痛風(fēng)石”，而且還會(huì)越積越多，如果不慎破潰，會(huì)有白色的粉末狀物質(zhì)流出，極易繼發(fā)感染。那么痛風(fēng)為什么會(huì)長(zhǎng)痛風(fēng)石，能不能將其消除呢?

　　痛風(fēng)石的簡(jiǎn)單介紹痛風(fēng)其實(shí)本質(zhì)上就是因?yàn)槟蛩嵘稍龆嗷蛘吣I臟排泄功能減弱導(dǎo)致血尿酸水平持續(xù)升高，這時(shí)候尿酸鹽就會(huì)沉積于我們的關(guān)節(jié)、滑膜或其它組織器官。所以從病理方面來(lái)解釋，痛風(fēng)石是單鈉尿酸鹽結(jié)晶沉積引起周圍組織反復(fù)發(fā)生的慢性類肉芽腫樣反應(yīng)，這是慢性期痛風(fēng)的特征性表現(xiàn)。相關(guān)流行病學(xué)顯示，一般在急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎初次發(fā)作后10年出現(xiàn)，初次發(fā)作如果未治療，痛風(fēng)石5年患病率為30%，10年為50%，20年可達(dá)72%，所以到痛風(fēng)的晚期病人不僅僅會(huì)合并痛風(fēng)石，還可能因此出現(xiàn)局部關(guān)節(jié)的活動(dòng)受限，關(guān)節(jié)畸形等。

　　痛風(fēng)石形成的病理生理機(jī)制解讀●單鈉尿酸鹽結(jié)晶的形成除了與我們血尿酸的水平、溫度和PH值有關(guān)，最新研究顯示中性粒細(xì)胞胞外網(wǎng)狀陷阱(NETs)可能促進(jìn)了痛風(fēng)石形成，且在限制痛風(fēng)急性期炎性反應(yīng)中發(fā)揮了重要作用。中性粒細(xì)胞被病原微生物激活后，可釋放由脫氧核糖核酸、組蛋白、蛋白酶類和抗菌肽形成的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)來(lái)誘捕并殺滅病原微生物：這種全新的防御模式不同于凋亡和壞死，它在誘捕和殺滅病原微生物的同時(shí)伴有自身的壞死亡，被稱為NETosis,形成的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)則稱為中性粒細(xì)胞胞外網(wǎng)狀陷阱(NETs)。除病原微生物之外，腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-8和IL-1β等促炎因子也能誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞形成中性粒細(xì)胞胞外網(wǎng)狀陷阱。痛風(fēng)石中含有多種促炎因子和蛋白質(zhì)，包括 IL-1β、IL-6、TNF-α、髓樣相關(guān)蛋白-8、免疫球蛋白、炎性反應(yīng)蛋白、基質(zhì)蛋白、載脂蛋白及組蛋白等，提示痛風(fēng)石可能與中性粒細(xì)胞胞外網(wǎng)狀陷阱相關(guān)。

　　●近來(lái)證實(shí)單鈉尿酸鹽結(jié)晶可誘導(dǎo)NETosis及NETs聚集，且NETs可通過(guò)降低炎癥因子和趨化因子水平從而達(dá)到限制單鈉尿酸鹽結(jié)晶誘導(dǎo)的炎性反應(yīng)。而在NETosis受損的患者，單鈉尿酸鹽結(jié)晶可以誘導(dǎo)炎性介質(zhì)的不斷產(chǎn)生，導(dǎo)致持續(xù)的炎性反應(yīng)。同樣在NETosis缺陷的動(dòng)物模型中觀察到單鈉尿酸鹽結(jié)晶可以造成慢性炎性反應(yīng)的加重，故NETs的形成可能是機(jī)體試圖抑制單鈉尿酸鹽結(jié)晶誘導(dǎo)的炎性反應(yīng)的一種機(jī)制，因而推測(cè)長(zhǎng)期無(wú)急性炎性反應(yīng)發(fā)作的痛風(fēng)石患者，可能與NETs相關(guān)。正常情況下，體內(nèi)的NETs能及時(shí)被脫氧核糖核酸降解，痛風(fēng)患者可能NETs清除能力不足，單鈉尿酸鹽結(jié)晶反復(fù)沉積可持續(xù)誘導(dǎo)NETosis形成，巨噬細(xì)胞參與吞噬單鈉尿酸鹽結(jié)晶，導(dǎo)致炎性反應(yīng)慢性化，可能有助于痛風(fēng)石的形成。

　　03出現(xiàn)痛風(fēng)石，該怎么辦?●長(zhǎng)期口服藥物降尿酸治療時(shí)使血清尿酸水平達(dá)標(biāo)仍是痛風(fēng)石治療的關(guān)鍵。2012年美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)指南指出，痛風(fēng)石是降尿酸治療的明確指征。降尿酸目標(biāo)對(duì)于一般患者為360umol/l以下，但如果合并有痛風(fēng)石的患者應(yīng)控制得更低，建議數(shù)值在300umol/l以下，因?yàn)槟蛩崴降南陆涤兄诩涌焱达L(fēng)石的溶解，部分痛風(fēng)石可逐漸被吸收，進(jìn)而減少其對(duì)關(guān)節(jié)的破壞和腎臟的損害。那么怎么才能把尿酸水平降至目標(biāo)范圍呢?這時(shí)候就需要借助藥物的幫助了，像目前一線的降尿酸藥物如別嘌醇、非布司他、苯溴馬隆均可，具體的藥物服用劑量、頻次需根據(jù)病情決定，所以在這我不在過(guò)多的講解。

　　注意，痛風(fēng)石形成后，在我們?nèi)梭w中其實(shí)就相當(dāng)于一個(gè)巨大的尿酸鹽庫(kù)，可不斷地向血液中釋放尿酸鹽，增加腎臟排出尿酸負(fù)擔(dān)。當(dāng)超過(guò)其排泄能力時(shí)，尿酸鹽會(huì)沉積于腎間質(zhì)及腎小管，形成腎結(jié)石，并可引起腎功能不全。痛風(fēng)人群中尿酸性腎結(jié)石的發(fā)病率可高達(dá)15%~22%，高于普通人群腎結(jié)石的發(fā)病率。所以手術(shù)切除痛風(fēng)石，除了改善肢體功能和外觀外，更重要的是減少痛風(fēng)石庫(kù)的儲(chǔ)存量和降低體內(nèi)尿酸總量，以免高尿酸進(jìn)一步加重對(duì)各器官、臟器損害以及保護(hù)殘存的腎功能。

　　非手術(shù)治療晚期難治性痛風(fēng)石患者，在控制急性發(fā)作的情況下，60%左右的痛風(fēng)可在第1年內(nèi)再次發(fā)作，78%的痛風(fēng)在2年內(nèi)有再次發(fā)作，僅有7%的患者可在10年內(nèi)不再發(fā)作。因此對(duì)于晚期難治性痛風(fēng)，石，病灶已經(jīng)以破壞骨、軟骨及軟組織的嚴(yán)重病例，外科手術(shù)切除干預(yù)是必要的治療方式，切除進(jìn)展中的痛風(fēng)石可防止骨和軟骨組織進(jìn)一步破壞，保留和改善了關(guān)節(jié)功能，手術(shù)方式可選擇開(kāi)放性手術(shù)治療、關(guān)節(jié)鏡微創(chuàng)手術(shù)治療，視具體病情而定。

　　綜合總結(jié)手術(shù)治療痛風(fēng)石雖能清除局部痛風(fēng)結(jié)晶，降低體內(nèi)尿酸總量，然而并不能有效地降低痛風(fēng)復(fù)發(fā)率，更不能根治痛風(fēng)。而且手術(shù)屬于有創(chuàng)操作，在切除痛風(fēng)石的同時(shí)難以避免會(huì)損傷局部軟組織，而且嚴(yán)重痛風(fēng)石患者術(shù)后關(guān)節(jié)功能恢復(fù)也有限，甚至術(shù)后還可能出現(xiàn)傷口愈合不良或感染等術(shù)后并發(fā)癥。所以對(duì)于痛風(fēng)的防治，一定要趁早再趁早，盡最大的可能減少體內(nèi)血尿酸水平的波動(dòng)，注意低嘌呤飲食才是防治痛風(fēng)的正確之道。